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喜讯:我室徐林教授团队在急性自身免疫性肝炎的发生机制及干预策略研究方面取得重要进展
2020-11-03 16:32   审核人:


在国家自然科学基金项目(批准号:3176025881673014)等支持下,我徐林教授团队最新研究揭示了急性自身免疫性肝的发生新机制及干预策略,研究成果以C/EBPα/miR-7介导CD4+ T细胞的活化和功能调控小鼠自身免疫性肝炎(C/EBPα/miR-7 controls CD4+ T cell activation and function and orchestrates experimental autoimmune hepatitis in mice)为题,于20201030日在线发表在国际权威期刊肝脏病学》(Hepatology)杂志,论文链接https://aasldpubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/hep.31607

自身免疫性肝炎(AIH)是一种严重的免疫介导性肝病,以肝坏死性炎性损伤为特征,伴有免疫细胞活化和浸润。CD4+ T细胞作为适应性免疫应答的核心角色,在这一病理学进程中,CD4+ T细胞的活化和功能异常扮演重要角色。但目前对AIHCD4+ T细胞的异常活化及功能改变的机理并不清楚。

上述问题,该团队发现AIH小鼠模型中肝组织浸润CD4+ T细胞中miR-7的水平明显增高,且清除miR-7缺乏小鼠的CD4+ T细胞后,小鼠AIH损伤明显减轻。随后发现miR-7缺乏在体内显著增加CD4+ T细胞的活化、增殖和细胞因子的产生。过继转输miR-7缺乏的CD4+ T细胞可加重小鼠的AIH的病理改变。进一步分析表明,在活化的CD4+ T细胞中miR-7的表达上调,且主要依赖转录因子C/EBPα结合miR-7前体miR-7b基因核心启动子区域。全基因组基因芯片分析显示MAPK4miR-7在这一过程的新靶点,且MAPK4的缺失可以减轻miR-7缺陷的CD4+ T细胞的活化状态(如图)该团队提供的证据表明,C/EBPa/miR-7通过MAPK4负性调控CD4+ T细胞的活化和功能,从而小鼠AIH的发生进程

  该研究阐明了miR-7在肝脏相关疾病中的重要作用,揭示了C/EBPa/miR-7介导CD4+ T细胞生物学功能在自身免疫性肝损伤发病机制中的价值为解决相关临床难题提供了新的治疗策略。

该项工作得到了上海交通大学任涛教授团队的大力支持论文第一作者为我硕士研究生赵娟娟是我近年来加强研究生教育质量建设的重要体现。望各位老师和研究生刻苦努力,力争取得更多成绩和进步。

 

                                                                     贵州省基因检测与治疗特色重点实验室

                                 免疫学教研室

 

                                  2020113

 

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